La inflamación es una respuesta esencial del sistema inmunológico, pero en el caso de la Esclerosis Múltiple (EM) bloquearla podría detener la progresión de esta enfermedad. Investigadores australianos del Hospital St. Vincent de Sydney y la Universidad Macquarie han identificado una manera de bloquear una ruta bioquímica implicada en inflamación en el cerebro.
Estudios preclínicos tempranos muestran resultados prometedores al ralentizar la progresión de la enfermedad en modelos de EM, y éste podría establecer un fundamento para posteriores ensayos clínicos en EM.
Científicos australianos del Hospital St. Vincent de Sydney y la Universidad Macquarie han publicado su trabajo en la revista científica Journal of Neuroinflammation.
El equipo investigador ha identificado una manera de bloquear una ruta bioquímica crítica implicada en la inflamación, la ruta de la quinurenina (KP, por sus siglas en inglés), y evitar así la inflamación y degeneración cerebrales.
La inflamación es una de las maneras en la que el organismo lucha contra las cosas que lo dañan. Esto puede incluir infecciones de virus y bacterias, pero también es la forma en que el cuerpo limpia las áreas dañadas. Cuando algo daña el organismo o las células que lo constituyen, las células del área dañada liberan señales químicas que atraen al sistema inmunológico. Esto resulta en los cinco signos de la inflamación: hinchazón, enrojecimiento, calor, dolor y pérdida de función. Procesos similares, denominados neuroinflamación, ocurren en el cerebro y la médula espinal de pacientes de Esclerosis Múltiple cuando se daña la cubierta mielínica de las fibras nerviosas.
Los doctores Gayathri Sundaram y Edwin Lim y los profesores Bruce Brew y Gilles Guillemin, se han centrado en una ruta bioquímica de las células humanas: la KP. Una ruta bioquímica es un proceso químico mediante el cual las células fabrican diferentes moléculas y realizan funciones variadas. La KP es un proceso químico en que las células logran generar la energía requerida durante una respuesta inflamatoria.
En 2017 este equipo describió una forma de utilizar el nivel de actividad de la KP en personas afectadas de Esclerosis Múltiple para predecir la progresión de la enfermedad desde estadios inflamatorios tempranos-suaves a un estadio más avanzado. Estos nuevos hallazgos identifican el mecanismo biológico subyacente.
Además, cuando usaron inhibidores químicos de la ruta, para bloquearla en modelos de laboratorio de la EM, descubrieron que podían también bloquear la progresión de la enfermedad desde fases tempranas inflamatorias a formas degenerativas más avanzadas. El estudio proporciona evidencias de la implicación de la KP en la progresión y severidad de la enfermedad. Sugiere además que el bloqueo de esa ruta con inhibidores podría constituir una aproximación terapéutica útil en el tratamiento de la EM.
Más aún, este mecanismo podría tener aplicaciones en otras enfermedades inflamatorias, autoinmunes y neurodegenerativas. Estos hallazgos permiten al equipo investigador progresar hacia más ensayos clínicos antes de, con optimismo, lograr llevar estos ensayos clínicos a los pacientes. Se espera ver los resultados de estos próximos pasos.
Fuente consultada: MS Research Australia
Artículo original: En Journal of Neuroinflammation
