Un descubrimiento podría detener la inflamación crónica en la Esclerosis Múltiple

Un descubrimiento podría detener la inflamación crónica en la Esclerosis Múltiple

Neurocientíficos de la UVA (Universidad de Virginia, EEUU) han descubierto una manera potencial de interrumpir la inflamación crónica responsable de la Esclerosis Múltiple. Muestran que un controlador del sistema inmune localizado en tejidos barrera como el intestino, juega un papel vital en la enfermedad. 

El estudio de la UVA ha identificado un contribuyente vital a la respuesta autoinmune hiperactiva y la neuroinflamación, que son las marcas distintivas de la EM. Al bloquear este eje en un modelo de investigación de la enfermedad lograron aliviar la inflamación, lo que ha dado a los investigadores un objetivo principal sobre el que desarrollar nuevos tratamientos para la Esclerosis Múltiple y otras enfermedades autoinmunes.

Utilizar el microbioma para reducir la inflamación en Esclerosis Múltiple

La investigación ha sido llevada a cabo por Andrea Merchak, una estudiante de doctorado en neurociencia, y sus colegas del laboratorio de Alban Gaultier, en el Centro para la Inmunología del Cerebro y la Glía (BIG, por sus siglas en inglés) del Departamento de Neurociencia de la Escuela de Medicina de la Universidad de Virginia. 

“Nos estamos acercando a la búsqueda de terapias para la Esclerosis Múltiple desde una nueva dirección”, dice Merchak. “Al modular el microbioma [el conjunto de microorganismos que viven de manera natural en el cuerpo humano], avanzamos en la comprensión de cómo la respuesta inmune puede descontrolarse hasta generar autoinmunidad. Esa información puede ser útil para encontrar intervenciones tempranas”. 

Los síntomas de la EM pueden incluir espasmos musculares, rigidez, debilidad, dificultad de movimientos, depresión y dolor, entre otros. No hay cura, así que los tratamientos se centran en ayudar a los pacientes a lidiar con los síntomas, controlar los brotes y ralentizar la progresión de la enfermedad. 

Gaultier y sus colaboradores bloquearon la actividad de un regulador, llamado “receptor de aril hidrocarburos”, en las células inmunes llamadas células T, lo que provocó un enorme cambio en la producción de ácidos biliares y otros metabolitos en los microbiomas de ratones de laboratorio. Con este receptor fuera de servicio, la inflamación disminuyó y los ratones se recuperaron.

Se necesita comprender mejor la interacción entre el sistema inmune y el microbioma

Los hallazgos sugieren que los doctores podrían algún día ser capaces de hacer un abordaje similar para interrumpir la inflamación dañina en personas con EM. Esto, sin embargo, requerirá de mucho más trabajo investigador. Los científicos necesitarán una mejor comprensión de las interacciones entre el sistema inmune y el microbioma, comentan los investigadores de la UVA.

Aun así, esta nueva investigación de la UVA establece unos cimientos importantes sobre los que construir futuros esfuerzos a la hora de utilizar el microbioma para reducir la inflamación responsable de la Esclerosis Múltiple y otras enfermedades autoinmunes. 

“Debido a la complejidad de la flora intestinal, los probióticos son difíciles de usar en la práctica clínica. Este receptor puede modularse fácilmente con fármacos, así que puede que hayamos encontrado una ruta más eficaz de promoción de un microbioma intestinal sano”, dice Merchak. “En último término, regular finamente la respuesta inmune mediante el microbioma podría ahorrar a los pacientes la necesidad de lidiar con los efectos adversos de los fármacos inmunosupresores”. 

Gaultier y su equipo son parte de la Iniciativa Transuniversitaria Microbioma, de la UVA, que sirve como núcleo de la investigación puntera sobre microbioma de la Universidad. La iniciativa pretende expandir el conocimiento del microbioma para tratar y prevenir enfermedades. 

Gaultier y sus colaboradores han publicado sus hallazgos en la revista científica PLoS Biology. El equipo investigador está formado por Andrea Merchak, Hannah J. Cahill, Lucille C. Brown, Ryan M. Brown, Courtney Rivet-Noor, Rebecca M. Beiter, Erica R. Slogar, Deniz G. Olgun y Alban Gaultier. Los investigadores no tienen ningún interés económico en el trabajo. 

La investigación fue financiada por el Instituto Nacional de Salud (NIH), la Beca UVA Wagner, la Fundación Familia Owens, la Iniciativa Transuniversitaria Microbioma de la UVA y la Beca Presidencial en Neurociencia de la UVA.

4 Responses

  1. Excelente las personas que tenemos EM agradecemosí su dedicación para controlar la enfermedad

  2. Lindo día yo tengo yo fui diacnosticado hace 10 años pero cuando el doctor vio el diagnóstico solo un año me resto mericorten y luego me dijo que la enfermedad ya vía avanzado y lo último que me me refiero a la fundación asogem y me dijieron que ellos solo me daban la posibilidad si llegara a meditar la inyección de interferon y por muchos obstáculos ya no fui pero hasta el día de hoy no tomo ningún medicamento para enfermedad y mi pregunta es que debo hacer esta desesperación también me está matando ya que ningún doctor quiere tomar mi casa u claro mucho para contar y para movilizarme uso silla de ruedas muchas gracias por ver mi mensaje. Soy de Guatemala tengo 37 años bendiciones.

  3. Yo tengo esclerosis múltiple y estoy probando con la alimentación estoy esperando resultados llevo ya un año cuidando la alimentación espero resultados y me gustaría compartirlo con más gente ,creo en ello y espero salir de esto y escribir un libro que sierva para ayudar a más gente

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