La vía de señalización por ácido lisofosfatídico puede representar una diana terapéutica para el desarrollo de nuevos tratamientos de la Esclerosis Múltiple y, además, alguno de sus componentes presenta potencial como biomarcadores diagnósticos de la enfermedad.
Estos son los resultados de un estudio, publicado en la revista Molecular Neurobiology, de investigadores del IBIMA (Instituto de Investigación Biomédica de Málaga) y del Hospital Regional Universitario de Málaga, coliderado por investigadores del Instituto de Cerebro y Médula Espinal de París.
El responsable del grupo Neuroinmunología y Neuroinflamación del IBIMA y el Hospital Regional, Guillermo Estivill, ha trabajado junto a la investigadora del Instituto de Cerebro y Médula espinal en el Hospital de la Pitié-Salpêtrière en Paris, Beatriz García, en un estudio que demuestra un nuevo mecanismo molecular implicado en la Esclerosis Múltiple, con aplicación en el desarrollo de biomarcadores o para el estudio de nuevas dianas terapéuticas para la enfermedad.
Los científicos analizaron el papel que desempeña en el desarrollo de la Esclerosis Múltiple el ácido lisofosfatídico, un lípido señalizador. La investigación demostró que la señalización por ácido lisofosfatídico se activa de manera destacada en células mononucleares en sangre periférica de los pacientes durante los brotes que se presentan en la esclerosis múltiple, así como en los que tienen lugar en modelos experimentales en ratones que reproducen aspectos concretos de la patología.
El estudio demuestra también que el ácido lisofosfatídico induce un estado de activación y acción proinflamatoria en los macrófagos, células de defensa especializadas y esenciales para el inicio del proceso inflamatorio y la activación de diferentes poblaciones celulares. Beatriz García, que se incorporará próximamente al grupo de investigación del IBIMA, explicó: “Éste es el fruto de un estudio cooperativo que demuestra que la vía de señalización por ácido lisofosfatídico puede representar una diana terapéutica para el desarrollo de nuevos tratamientos y que, además, alguno de sus componentes presenta potencial como biomarcadores diagnósticos de la enfermedad”.
Guillermo Estivill señaló que “la Esclerosis Múltiple es la enfermedad neurológica crónica más frecuente en adultos jóvenes en Europa, Norteamérica y Australia” y destacó que “no existiendo un tratamiento definitivo, todos los intentos de conocer sus mecanismos moleculares representan una esperanza para el desarrollo de terapias alternativas eficaces”.
Este estudio es relevante debido la necesidad de encontrar terapias farmacológicas efectivas capaces de bloquear el proceso inflamatorio, por una parte, y por la necesidad de contar con moléculas capaces de diferenciar estados o fases específicas de la enfermedad y de la respuesta al tratamiento, por otra, indicaron los investigadores.
-Fuente: Diario Sur
-Artículo original: En Molecular Neurobiology
