Investigadores del RIKEN Center for Integrative Medical Sciences (Japón) han descubierto que una combinación particular de microorganismos en el intestino puede empeorar los síntomas en un modelo de Esclerosis Múltiple en ratones. El estudio, publicado en la revista científica Nature, muestra que dos bacterias de intestino específicas promueven la actividad de las células inmunitarias que atacan al cerebro y médula espinal del propio cuerpo.
La desmielinización en Esclerosis Múltiple (EM) afecta a la rapidez con la que las neuronas se comunican entre sí y con los músculos, dando lugar a diversos síntomas entre los que se incluyen el entumecimiento, la debilidad muscular, los temblores y la incapacidad para caminar. Se ha informado acerca de que microorganismos del intestino afectan a síntomas de la EM, pero todavía se desconocía cómo las bacterias en los intestinos pueden afectar a la mielina del cerebro y médula espinal.
Los investigadores, liderados por Hiroshi Ohno, encontraron esta conexión utilizando un modelo en ratón de la enfermedad. Estos ratones experimentan una desmielinización de la médula espinal similar como resultado de los ataques autoinmunes de las células T que producen la citoquina IL-17A (interleucina- 17A). Sin embargo, proporcionar a estos ratones el antibiótico ampicilina redujo la desmielinización. El tratamiento también evitó la activación de un tipo concreto de células T. Ohno explicó que este tratamiento por sí solo redujo selectivamente la actividad de las células T que atacan a una importante proteína llamada MOG (glicoproteína de la mielina de oligodendrocitos), que ayuda a que la mielina se adhiera a las neuronas.
Esto fue confirmado al extraer células inmunitarias del intestino delgado y de otras áreas y medir su producción de citoquina en presencia de MOG. La producción se redujo solo por la ampicilina y solo cuando las células T provenían del intestino delgado. En este punto, el equipo supo que los microorganismos del intestino delgado activaban células T específicas para la MOG, que pueden luego ir a atacar a la mielina. El siguiente paso era averiguar qué bacterias eran las responsables.
Ya que la ampicilina por sí sola redujo los síntomas en los modelos de ratón, los científicos buscaron microbiota que estuviese casi eliminada solo en los ratones tratados con ésta. Encontraron un solo tipo de bacteria, una nueva cepa llamada OTU002. Con comprobaciones el equipo supo que el nuevo tipo de bacteria descubierto era el responsable del empeoramiento de síntomas.
“Pero había un problema”, señaló el científico Eiji Miyauchi: “los síntomas del modelo de ratón que solo tenía OTU002 no eran tan malos como aquellos del modelo normal de ratón. Esto significa que el efecto original debe implicar a más de un microorganismo”.
El equipo ha lanzado la hipótesis de que un tipo diferente de bacteria estaba actuando de manera cruzada con las células T específicas para MOG, imitando la localización de MOG que las células T pueden reconocer. La secuenciación de escopeta del genoma reveló que una proteína expresada por Lactobacillus reuteri se asemeja a una región de MOG, y cuando se testó, activó de manera débil células T específicas para MOG. Los síntomas de los ratones colonizados con L. reuteri y OTU002 eran más severos que en aquellos con solo OTU002, y fueron tan severos como en el modelo original de ratón, indicando que cuando estas dos bacterias actúan juntas los resultados son devastadores.
Miyauchi explicó: “Nuestros datos enfatizan la necesidad de considerar los efectos sinérgicos de los microbios intestinales en las enfermedades autoinmunes y dar esperanza a las personas que buscan tratamientos efectivos para la Esclerosis Múltiple”.
“Pero, debido a que los microbios intestinales y las células T que se vinculan a localizaciones en la mielina difieren entre ratones y humanos, ahora se necesitan más estudios utilizando microbios y células T autorreactivas humanos”, concluyó.
-Fuente consultada: ScienceDaily
-Artículo original: En Nature
