Un equipo español de investigadores, liderado por Beatriz Cubelos, investigadora de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), y el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO), en colaboración con investigadores de la Universidad CEU San Pablo, la Universidad de Alcalá de Henares (UAH) y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ha realizado hallazgos referentes a las bases moleculares que regulan los procesos de mielinización, una tarea esencial en el tratamiento de enfermedades de la mielina como lo son la Esclerosis Múltiple o la neuromielitis óptica.

En la revista Glia ha descrito la función de dos proteínas esenciales en la interacción entre oligodendrocito y neurona: R-Ras1 y R-Ras2. Los autores del estudio explican que “estas proteínas controlan la supervivencia y diferenciación de oligodendrocitos, las células encargadas de la mielinización del sistema nervioso central. Su pérdida provoca alteraciones metabólicas neuronales que desembocan en la degeneración axonal y pérdida de función”.

Los investigadores señalan: “Con esta investigación buscamos contribuir al esclarecimiento de los mecanismos moleculares implicados en las enfermedades desmielinizantes, para poder generar tratamientos específicos que permitan mejorar la calidad de vida de millones de personas afectadas”.

El equipo recogió hace poco de que los ratones con ausencia de R‐Ras1 y/o R‐Ras2 que carecen de enzimas GTPasa (guanosina trifosfatasa), esenciales para la supervivencia de los oligodendrocitos y sus procesos de diferenciación, presentaban diferentes niveles de hipomielinización en el sistema nervioso central, con una hipomielinización más agravada en ratones doblemente inactivados (DKO, double knockout).

Así, descubrió que la pérdida de la función de R‐Ras1 y/o R‐Ras2 estaba asociada a axones mielinizados de manera anómala con una cantidad mayor de mitocondrias, y a una alteración de la respiración mitocondrial que conducía a unos niveles más elevados de especies reactivas de oxígeno.

Por consiguiente, los axones con anomalía en la mielina son más delgados y con patrones de fosforilación citoesquelética típica de los procesos de degeneración axonal, característicos de las enfermedades relacionadas con la mielina.

Los investigadores concluyen: “Si bien observamos diferentes niveles de hipomielinización en un ratón mutante simple, la pérdida combinada de función en los ratones doblemente inactivados conduce al menoscabo de la integridad axonal, desencadenando la pérdida de la función visual. Nuestros descubrimientos demuestran que la pérdida de la función R-Ras reproduce varias de las características de las enfermedades de hipomielinización, y por lo tanto nosotros sugerimos que los modelos neurológicos de R‐Ras1^−/− y R‐Ras2^−/− son aproximaciones valiosas para el estudio de estas patologías relacionadas con la mielina”.

-Fuente consultada: Noticias de la ciencia

-Artículo científico original: En Glia