¿Servirán las mitocondrias para tratar la Esclerosis Múltiple?

Mitocondria. Una palabra que puede que recuerdes de las clases de biología en el colegio y que probablemente guardaste en un cajón junto con el teorema de Pitágoras y la traducción de “estuche” al francés – un cajón etiquetado como “no volver a utilizar nunca más”.

Mito-¿qué?

A la mitocondria, descrita en los libros de texto como la “central energética de la célula”, se le puede definir como un sistema digestivo microscópico. Toma nutrientes, los rompe y así crea moléculas ricas en energía lista para que la célula la use.

Como cualquier otra célula del cuerpo, los nervios contienen mitocondrias que generan energía. En la Esclerosis Múltiple progresiva se cree que la disfunción mitocondrial y el déficit energético resultante de ella contribuyen a la degeneración neural y la discapacidad subsiguente.

Miremos más de cerca

Los nervios están rodeados de un recubrimiento protector graso llamado mielina. En la EM, las células del sistema inmunológico atacan la mielina y la dañan. Este proceso se llama desmielinización y es el responsable de los síntomas de la Esclerosis Múltiple. En la EM progresiva, la cantidad de mielina dañada sobrepasa a la reparada. Cuando se daña la mielina, el nervio incrementa su demanda de energía y el cuerpo celular (el cerebro del nervio), que es el responsable de la producción de mitocondrias, envía más al área dañada para compensar.

El problema es que, en la EM, parece que los ataques del sistema inmunológico también provocan daño mitocondrial. La célula empieza a producir mitocondrias defectuosas que al llegar a la zona dañada no funcionan como deberían. Estos mutantes generan moléculas nocivas que agravan el daño.

Si un cuerpo celular no es capaz de suministrar al nervio mitocondrias sanas, el nervio deja de ser capaz de aportar la energía necesaria para compensar el gasto generado por la desmielinización. Así que, en resumen, el sistema inmunológico lanza un doble ataque que finalmente conduce a daño neural y discapacidad.

La mitocondria como diana terapéutica

¿Podemos utilizar a la mitocondria como diana terapéutica para tratar a pacientes de EM progresiva?

Esta pregunta la están tratando de responder el Dr. Don Mahad, de la Universidad de Edimburgo, e investigadores de Estados Unidos, Canadá e Italia. Para poder seguir investigando esta posibilidad, han recibido financiación de la Alianza Internacional de EM Progresiva (www.progressivemsalliance.org), a la que pertenece Esclerosis Múltiple España y con la que contribuye a través del Proyecto M1 (www.eme1.es).

El proyecto del Dr. Mahad explorará el daño neural en relación a la lesión mitocondrial y la transición a Esclerosis Múltiple progresiva. Si el estudio encuentra que la disfunción mitocondrial está relacionada con el comienzo de la EM progresiva el siguiente paso será desarrollar terapias dirigidas a la mitocondria y probarlas en un futuro ensayo clínico.

El Dr. Mahad encuentra emocionante el trabajo de la Alianza Internacional de EM Progresiva: “La Alianza está dando mucha esperanza a las personas con EM progresiva, al reconocerla como una prioridad en investigación. También ofrece oportunidades para la colaboración internacional entre investigadores”.

Esperamos ser testigos del progreso de este estudio y, por ahora, moveremos la mitocondria a un nuevo cajón etiquetado como “podría ser útil”.

Si quieres contribuir a financiar proyectos de investigación como éste, puedes hacerlo a través del Proyecto M1 (www.eme1.es). Desde allí lo haremos llegar a la Alianza Internacional de EM Progresiva, para que lo canalice hacia los proyectos de investigación sobre EM más interesantes de todo el mundo. ¡Juntos, llegaremos más lejos!