¡Ya están aquí los primeros resultados de la Convocatoria 2023 del Proyecto M1! Hace poco más de un año anunciamos los nuevos proyectos de investigación nacionales, que fueron impulsados gracias al Proyecto M1 de Esclerosis Múltiple España. Hoy, con gran orgullo, podemos anunciar que su investigación ha dado sus frutos.
Esta Convocatoria 2023 premió a dos proyectos a través de la Convocatoria ordinaria, que recibieron cada uno una beca de un año de duración dotada con 25.000 euros para desarrollarse.
Además, una de las grandes novedades de este año fue la beca de 30.000 euros procedente de la campaña ‘El Fantasma de la EM’. Gracias a todas las acciones puestas en marcha durante el año pasado, incluyendo el videojuego y el stream solidario, se consiguió destinar esta cantidad a un proyecto emergente, como compromiso a nuestros/as jóvenes investigadores/as, para que puedan desarrollar su actividad en nuestro país.
Asimismo, como anunciamos en el #ENCUENTROM1, Esclerosis Múltiple España decidió aplicar 75.000€ a los tres proyectos seleccionados a través de la Convocatoria de Proyectos de Excelencia María José Carrasco Motos, por lo que recibieron cada uno 25.000 euros adicionales para seguir desarrollándose.
A continuación puedes consultar los resultados publicados hasta ahora:
Resultados de la Convocatoria 2023
Convocatoria ordinaria
Proyecto 2: Hospital Clínic de Barcelona
«Asociación de los niveles de GFAP y NFL en suero con el daño neuroaxonal y la progresión en la Esclerosis Múltiple«, presentado por la Dra. Sara Llufriu Durán, investigadora de la unidad de Neuroinmunología y Esclerosis Múltiple del Hospital Clínic de Barcelona.
«La EM ha sido descrita como la enfermedad de las mil caras, ya que los síntomas y su evolución pueden ser muy diversos. Es esencial contar con biomarcadores que nos permitan predecir su evolución. Este proyecto tiene el objetivo de entender mejor como avanza la EM y encontrar biomarcadores predictivos de la evolución a través de la neuroimagen y el estudio de varias proteínas sanguíneas (NFL y GFAP).
Gracias al soporte del proyecto EME-REEM hemos podido estudiar el impacto de la presencia de lesiones crónicas activas identificadas mediante resonancia magnética para predecir el acúmulo progresivo de la discapacidad (PIRA, en sus siglas en inglés). Dicho estudio ha analizado las resonancias magnéticas de 131 pacientes con EM buscando la presencia de lesiones crónicas activas, que aumentan de tamaño de forma progresiva (“slowly expanding lesions”) y caracterizado la gravedad del daño de la mielina y los axones en estas lesiones. Pudimos observar que estas lesiones presentan un daño más severo del tejido, que puede visualizarse a través de técnicas complejas de resonancia magnética como la imagen por difusión, tanto en su zona central como alrededor, mientras que el resto de las lesiones tienen un menor daño que no cambia a lo largo del tiempo. Estas características de las lesiones se relacionan con un mayor riesgo de progresión de la discapacidad. El 22% de los pacientes incluidos en el estudio desarrollaban una progresión de los síntomas a lo largo de los siguientes 10 años y los hallazgos en resonancia se relacionaban con una mayor probabilidad de empeoramiento. Estos resultados permiten conocer la importancia de la presencia de lesiones crónicas activas, y pueden ayudar a identificar aquellos pacientes que presenten un mayor riesgo de mala evolución y por tanto a adecuar la actitud terapéutica y su seguimiento. Actualmente estamos trabajando en combinar la información de la resonancia magnética con los niveles de biomarcadores en sangre (GFAP y NFL) para crear mejores modelos predictivos de la evolución de la EM a través de una colaboración multicéntrica con investigadores de la red europea MAGNIMS.» – Dra. Sara Llufriu Durán.
Proyecto emergente
«Mecanismos funcionales en las interacciones Gen-Ambiente en Esclerosis Múltiple Primaria Progresiva: Virus Eipstein-Barr y polimorfismos genéticos de riesgo», dirigido por la Dra. Andrea Raposo López-Pastor, investigadora postdoctoral del Grupo de Investigación en Genética y Bases Moleculares de Enfermedades Complejas del Hospital Clínico San Carlos.
«Los resultados obtenidos en este trabajo sugieren diferencias en la expresión de los genes ZFP36L1 e IKZF3 entre pacientes con diferentes formas clínicas de esclerosis múltiple (EM). En linfocitos aislados de pacientes con EM primaria progresiva (PP) se observaron niveles de expresión más bajos de ambos genes comparados con controles, mientras que los de pacientes remitente-recurrentes (RR) mostraron niveles similares a controles. Tras la estimulación celular, los pacientes PP mostraron una activación inmunitaria reducida en comparación con controles, mientras que no se observaron diferencias significativas en los RR. Además, se encontraron diferencias en la proliferación celular: los pacientes PP tendieron a una mayor proliferación basal, pero una menor respuesta tras la estimulación en comparación con controles. Los análisis genotípicos revelaron asociaciones entre polimorfismos en los genes ZFP36L1 e IKZF3 y los niveles de activación y proliferación celular, indicando que estos genes podrían desempeñar un papel clave en la regulación inmunitaria en la EM.» – Dra. Andrea Raposo López-Pastor.
Convocatoria de Proyectos de Excelencia María José Carrasco Motos
Proyecto 3: Hospital Universitario Vall ´Hebron
«Induced pluripotent stem cell-based human glial chimeric mice to study oligodendrocyte pathology in primary progressive multiple sclerosis patients (Ratones quiméricos gliales humanos a partir de células madre pluripotentes inducidas para el estudio de la patología del oligodendrocito en pacientes con esclerosis múltiple primariamente progresiva)», dirigido por el Dr. Manuel Comabella López, director del laboratorio de Neuroinmunología Clínica de la Fundació Institut de Recerca del HUVH y especialista en Neurología del Hospital Universitari Vall d’Hebron (HUVH).
«En primer lugar seleccionamos pacientes del Cemcat con distintas formas clínicas de EM [EMPP y EM remitente-recurrente (RR)] y con distinta evolución de la enfermedad (progresión rápida o lenta), a los que se realizó una extracción de sangre para luego convertir esas células de la sangre en células madre neurales. Con el fin de averiguar el potencial de mielinización de los oligodendrocitos de pacientes con EMPP en condiciones no inflamatorias, se trasplantaron células neurales humanas en el cerebro en desarrollo de ratones mutantes inmunodeficientes que no tenían mielina. Los oligodendrocitos derivados de pacientes con EMPP (particularmente aquellos con una progresión rápida de la enfermedad) mielinizaron el cuerpo calloso del ratón con menor eficiencia que los oligodendrocitos derivados de pacientes con EMRR y de controles sanos. Cuando en otro modelo de ratón indujimos el ataque autoimmune inflamatorio característico de la EM, las células neurales humanas de pacientes con EMPP trasplantadas mostraron dificultades para generar oligodendrocitos, convirtiéndose principalmente en astrocitos. Actualmente estamos analizando qué genes están alterados en los oligodendrocitos de los pacientes con EMPP, para buscar posibles dianas terapéuticas que nos ayuden a promover la remielinización.» – Dr. Manuel Comabella López.
*Estos son los primeros resultados disponibles, pronto llegarán muchos más…
Recuerda que todos estos resultados son ya una realidad gracias a todas las personas que formáis parte del Proyecto M1.
A todos/as los/as que lo hacéis posible, ¡miles de gracias! 
Y si aún no formas parte del Proyecto M1… ¡Es tu momento! Únete en https://proyectom1.es/ y acompáñanos en esta búsqueda de soluciones y nuevas respuestas para las personas que viven con la enfermedad. ¡Contamos contigo!
Q se invierta td lo q se necesita para acabar con ella cuanto antes y d nuevo antes se podra recuperar, q entre tantas monarquias, politicos, programas basuras tv, elites futbol, ricos q defraudan y ocultan o en negro…seguro q castigando a tdos estos con la justicia q se merece y q devuelvan por tanto mas d lo q no les pertenece se podria conseguir sino la cura definitiva d la esclerosis multiple y/u otras enfermedades autoinmunes y neurodegenerativas asi como cardiacas, al menos reducirlas al maximo