Investigadores/as de la Universidad Nacional de Australia (ANU) identificaron por qué ciertas células del cuerpo, conocidas como células Th17, se vuelven rebeldes y favorecen la aparición de enfermedades autoinmunes como la Esclerosis Múltiple (EM).
En un nuevo estudio, publicado en la revista Nature Communications, estos científicos descubrieron un efecto secundario, previamente desconocido, causado por lo que se conoce como ‘trampas extracelulares de neutrófilos (NET)’. Los NET son responsables de mejorar directamente la producción de células Th17 dañinas.
«Este descubrimiento es significativo ya que proporciona un objetivo terapéutico novedoso para interrumpir estas respuestas inflamatorias dañinas«, destaca la Dra. Alicia Wilson, una de las autoras principales del estudio, y perteneciente a la Universidad Johannes Gutenberg de Mainz. «Abre las puertas al desarrollo de nuevas terapias dirigidas a esta dañina interacción NET-Th17, con la esperanza de mejorar los tratamientos para la Esclerosis Múltiple y otras enfermedades autoinmunes en el futuro«, añade.
Células Th17 y NET
Los NET, que son similares en apariencia y función a las telas de araña, se producen por un subconjunto de glóbulos blancos llamados neutrófilos. Capturan y matan bacterias desagradables y están diseñados para proteger al cuerpo de infecciones. Pero, como demuestran los investigadores de ANU, los NET también tienen un «lado oscuro» que hace que manipulen las células Th17, haciéndolas más fuertes y peligrosas.
Las células Th17 normalmente son beneficiosas porque defienden al cuerpo contra infecciones bacterianas y fúngicas (de hongos), pero cuando se sobreactivan, pueden causar una inflamación grave. En su forma agresiva, las células Th17 son responsables de provocar enfermedades autoinmunes como la Esclerosis Múltiple.
«Descubrimos que los NET hacen que las células Th17 se vuelvan más poderosas, lo que aumenta sus efectos perjudiciales«, dijo otra de las autoras principales del estudio, la profesora asociada Anne Bruestle, del Departamento de Inmunología y Enfermedades Infecciosas de la ANU.
Potenciales terapias para inhibir los efectos negativos de los NET
Al comprender cómo los NET convierten a las células Th17 de amigas en enemigas, los científicos creen que pueden usar terapias dirigidas a inhibir los efectos negativos de los NET.
La profesora Bruestle y un equipo de investigadores internacionales apuntan que un fármaco diseñado originalmente para tratar la sepsis podría usarse para atacar las células Th17 negativas y, a su vez, ayudar a los pacientes con EM a controlar mejor su enfermedad. El fármaco fue desarrollado por el profesor Christopher Parish y su equipo, también de ANU, y lleva más de 10 años en desarrollo.
«Dado que vemos, tanto en ratones como en humanos, que un grupo de proteínas en los NET llamadas histonas pueden activar las células Th17 y hacer que se vuelvan dañinas, tiene sentido que nuestro fármaco neutralizador de histonas, mCBS, que se desarrolló para tratar la sepsis, también pueda ser capaz de inhibir los efectos indeseables de los NET que están relacionados con la conducción de la EM«, señaló el profesor Parish.
Por su parte, la profesora Anne Bruestle añadió: «Si bien no podemos prevenir enfermedades autoinmunes como la Esclerosis Múltiple, gracias a este tipo de terapias esperamos tratar la afección y hacerla más manejable para las personas que viven con EM«.
Por fabor no se impliquen en sacar tratamientos solo la cura los tratamientos son nefastos
Mi neurólogo me ha mandado el Betaferon. Me lo pincho cada dos días. No se si es suficiente o no. Tengo EMRR
muchas noticias que siempre dan esperanza , pero solo eso
la cura nunca llega y la desesperación es infinita
que es mejor la medicación de las farmacéuticas que lo único que buscan es dinero o el protocolo Coimbra ?