“La investigación en EM progresiva avanza, con el primer y modesto éxito terapéutico recientemente reportado y con más caminos que se abren en la comprensión de los entresijos de la enfermedad, pero con muchos retos aún por afrontar.”

Este fue el mensaje principal del Segundo Congreso Científico de la Alianza Internacional de EM Progresiva (www.progressivemsalliance.org), celebrado en mayo en la ciudad de San Francisco, donde se reunieron más de 200 investigadores y simpatizantes para repasar los progresos en investigación, los retos a afrontar y los próximos pasos a dar para acelerar el desarrollo de terapias contra la EM progresiva. Allí estuvieron presentes algunos de los equipos de investigación que recibieron financiación a través de la Alianza para poder desarrollar sus proyectos en los últimos años.

La Alianza Internacional de EM Progresiva, de la que es miembro Esclerosis Múltiple España, se creó con un objetivo muy claro: dar respuesta a la necesidad urgente de encontrar terapias efectivas para hacer frente a las formas progresivas de EM.

Por este motivo, EME a través del Proyecto M1 (www.eme1.es) junto con otras organizaciones de pacientes internacionales, hace llegar los fondos que recauda a la alianza, y ésta a su vez los canaliza hasta los proyectos de investigación sobre Esclerosis Múltiple más interesantes de todo el mundo, y que necesitan financiación para poder seguir adelante.

“El panorama ha cambiado drásticamente desde que la Alianza se formó hace cuatro años,” apuntó el Presidente del Comité de Dirección Científica de la Alianza Alan J. Thompson (University College London, Reino Unido), “con un conocimiento mayor en la comunidad investigadora así como un crecimiento significativo del número de organizaciones que participan como miembros de la Alianza.”

¿Qué impulsa la progresión? Emergen más pistas

Aunque no está claro qué causa la EM, se está avanzando en la comprensión de cómo el daño hecho al sistema nervioso conduce a la pérdida de neuronas y al progreso en la discapacidad.

• ¿Dónde golpea la EM?

El Dr. Jeroen Geurts (VU University Medical Center, Países Bajos) mostró evidencias de que el daño en EM empieza pronto, y hay diferencias en la localización de las lesiones EM (áreas dañadas) según el tipo de EM que la persona tenga. Por ejemplo, las  personas con EM progresiva son más propensas a tener lesiones en la médula espinal que las personas con EM recurrente. El Dr. Geurts apuntó que las técnicas de imagen de última generación están permitiendo obtener una visión más detallada de las lesiones en la materia blanca (allí donde se concentran las fibras nerviosas) y la materia gris (donde se concentran los cuerpos de las neuronas) y enfatizó la importancia de las redes que interconectan distintas áreas cerebrales tanto en el desarrollo de la discapacidad como para un potencial mecanismo de recuperación.

• Cascada de eventos

El Dr. Manuel Friese (University Medical Center Hamburg-Eppendorf, Alemania) comentó la serie de eventos disparados por la inflamación crónica en la EM y que pueden contribuir a la degeneración nerviosa. Cuando la mielina - potenciadora de la señal nerviosa- se daña, los axones neuronales pueden responder redistribuyendo poros, llamados canales iónicos, a lo largo de las áreas despojadas de mielina para facilitar la señalización nerviosa. Esto aumenta la demanda energética y puede conducir a una sobrecarga de calcio y sodio en el axón, lo que contribuye a la degeneración. Estos canales, comenta el Dr. Friese, son candidatos excelentes para nuevas terapias dirigidas a proteger los nervios, como la amilorida, un antiguo diurético (o “píldora de agua”) que se ha redirigido y probado en EM por su habilidad para bloquear un tipo específico de canal.

• Crisis energética

Otro evento dañino es el mal funcionamiento de las mitocondrias, las pequeñas centrales eléctricas de las neuronas, que reduce la producción de energía que mantiene vivas a las neuronas. Durante una “sesión de pósteres” que presentaba datos de investigadores que habían recibido financiación a través de los “Premios Desafío” de la Alianza, los doctores Jack Van Horssen (VU University Medical Center, Países Bajos) y Don Mahad (Universidad de Edimburgo, Reino Unido) presentaron hallazgos de mal funcionamiento mitocondrial. El trabajo preliminar en ratones ha identificado también posibles soluciones para arreglar o prevenir este problema.

• Inflamación meníngea

Se han identificado agrupaciones anormales en los tejidos que cubren el cerebro y la médula espinal, llamados meninges, especialmente en EM progresiva. Estas agrupaciones se han relacionado con lesiones en la materia gris y un curso más severo de la EM. Un póster sobre un proyecto de los 22 que se subvencionaron en 2014 mediante los “Premios Desafío”, presentado por el Dr. Pavan Bhargava sobre la investigación de un equipo dirigido por el Dr. Peter Calabresi (Universidad Johns Hopkins, EE.UU.), describió un ensayo clínico en curso dirigido a tratar la inflamación meníngea con rituximab administrado directamente en el líquido espinal (intratecalmente). Hasta el momento el equipo no ha encontrado ningún tipo de efecto adverso severo. Otro póster relacionado, de los doctores Richard Reynolds, Roberta Magliozzi (Imperial College London, Reino Unido) y Massimiliano Calabrese (Universidad de Verona, Italia), informó del hallazgo de proteínas en el líquido espinal y lo relacionó con escaneos IRM avanzados. Se encontraron proteínas mensajeras sugestivas de inflamación meníngea en personas con daño más severo y el grupo espera validar más adelante estas proteínas como una herramienta para predecir aquellos pacientes que necesitan una terapia más agresiva.

 

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• Fuente: Alianza Internacional de EM Progresiva