Un estudio sobre peces cebra ha encontrado otra pista sobre lo que falla en la Esclerosis Múltiple (EM), lo que puede abrir nuevas vías de cara a tratamientos: las células que sobreviven al daño de la mielina son peores para producirla.
En la Esclerosis Múltiple, el sistema inmunitario ataca la mielina, la capa protectora que rodea los nervios. Si se pierde demasiada mielina, los nervios que hay debajo se vuelven vulnerables y pueden destruirse. Esto es lo que conduce a la progresión de la EM.
Por tanto, para detener la Esclerosis Múltiple tenemos que encontrar nuevas formas de ayudar a nuestro cuerpo a reparar la mielina dañada y mantener los nervios a salvo.
La mielina la producen unas células llamadas oligodendrocitos. Algunos oligodendrocitos mueren durante los ataques inmunitarios y necesitan ser reemplazados. Sin embargo, hay indicios de que otros oligodendrocitos pueden sobrevivir a los ataques e incluso intentar producir nueva mielina.
Este nuevo estudio llevado a cabo por el Centro de Investigación de la Sociedad de Esclerosis Múltiple de Edimburgo, publicado en la revista Nature Neuroscience, ha descubierto que estas células supervivientes producen mucha menos mielina que los nuevos oligodendrocitos. Además, envían la mielina a la parte equivocada del nervio con mucha más frecuencia.
La investigación con peces cebras
Los investigadores descubrieron este patrón tanto en unos pequeños peces transparentes, llamados peces cebra, así como en tejido cerebral donado al Banco de Tejidos de la Sociedad de EM del Reino Unido por personas con Esclerosis Múltiple después de su fallecimiento.
Aunque todavía se desconoce exactamente qué es lo que provoca la destrucción de los nervios, este descubrimiento añade más información sobre lo que falla.
La investigación actual está estudiando cómo es posible ayudar al cuerpo a fabricar nuevos oligodendrocitos de forma más eficiente. El conocimiento de que los nuevos oligodendrocitos son mucho más eficaces para producir nueva mielina que los supervivientes, da más esperanzas de que esta estrategia pueda tener éxito.
"Necesitamos encontrar formas de reparar la mielina dañada"
Los investigadores también sugieren otra forma en que el descubrimiento podría ayudar a la búsqueda de tratamientos de reparación de la mielina. Sabemos que la pérdida de oligodendrocitos puede ser una señal para que el cuerpo genere otros nuevos. Así que si se pudieran destruir estas células supervivientes menos eficientes, se podrían dar paso a otras nuevas y más eficaces. Pero se necesitan más investigaciones para conocer la respuesta.
La Dra. Clare Walton, jefa de investigación de la Sociedad de Esclerosis Múltiple, señaló que estaban «muy orgullosos de haber ayudado a financiar este último estudio de Edimburgo, que podría tener importantes implicaciones para el futuro tratamiento de la Esclerosis Múltiple«. «La Esclerosis Múltiple es implacable, dolorosa e incapacitante, y necesitamos encontrar formas de reparar la mielina dañada para que nadie tenga que preocuparse de que su EM empeore«, destacó.
«Mejorar nuestra comprensión de lo que ocurre después de que la mielina se daña es una de nuestras prioridades de investigación, y estudios como éste nos acercan un poco más a nuestro importante objetivo de detener la Esclerosis Múltiple«, añadió a continuación.
