Un nuevo estudio llevado a cabo por científicos británicos ha encontrado que el sistema inmunitario puede ser recableado para evitar que reconozca sus propias proteínas que, cuando son atacadas por el organismo, pueden causar enfermedades autoinmunes como la Esclerosis Múltiple.

Las enfermedades autoinmunes se originan cuando el sistema inmunitario pierde su foco normal, que es luchar contra las infecciones o enfermedades, y en su lugar empieza a atacar células sanas del propio organismo. En el caso de la Esclerosis Múltiple (EM), el cuerpo ataca las proteínas de las vainas de mielina (el tejido lipídico aislante que rodea los nervios) lo que provoca que los nervios pierdan el control de la musculatura.

Científicos de un equipo multidisciplinar de la Universidad de Birmingham han examinado los intrincados mecanismos de las células T (o leucocitos) que controlan el sistema inmunitario y han encontrado que las células pueden ser “reentrenadas” para que dejen de atacar las células del propio cuerpo. En el caso de la Esclerosis Múltiple, esto evitaría que el cuerpo atacara la Proteína Básica de Mielina (PBM) mediante la reprogramación del sistema inmunitario para reconocer esas proteínas como propias.

Financiado por el Medical Research Council, el estudio, que consta de dos partes y fue publicado el pasado 9 de junio, consta de una colaboración entre dos grupos de investigación dirigidos por el profesor David Wraith del Instituto de Inmunología e Inmunoterapia y el profesor Peter Cockerill del Instituto del Cáncer y las Ciencias Genómicas.

La primera fase, dirigida por el profesor Wraith, mostró que el sistema inmunitario puede ser engañado para que reconozca la PBM al presentarle repetidamente dosis de un fragmento altamente soluble de la proteína a la que los leucocitos responden. Al inyectarle repetidamente el mismo fragmento de PBM, el proceso por el cual el sistema inmunitario aprende a distinguir entre las proteínas propias y las extrañas pudo ser imitado. El proceso, que es similar a la inmunoterapia que se usa para desensibilizar a personas alérgicas, mostró que los leucocitos que reconocen la PBM pasaron de atacar esas proteínas a proteger el organismo.

La segunda fase, dirigida por el profesor Peter Cockerill y su equipo de expertos en regulación génica, buscó qué genes de los leucocitos que responden a PBM son regulados en respuesta a la inmunoterapia reprogramadora del sistema inmunitario. La exposición repetida al mismo fragmento proteico disparó una respuesta que activó genes que silencian la respuesta inmune en lugar de activarla. Estas células pasaron a tener memoria genética de la exposición a PBM que evita la puesta en marcha de la respuesta inmunitaria. Cuando las células T se convierten en tolerantes, los genes cuya función es activar el sistema inmunitario permanecen silentes.

El profesor David Wraith señaló: “Estos hallazgos tienen importantes implicaciones para muchos pacientes que sufren enfermedades autoinmunes actualmente difíciles de tratar”.

El profesor Peter Cockerill declaró: "Este estudio nos ha permitido comprender la base subyacente a las inmunoterapias que desensibilizan el sistema inmunitario".

Se necesitan ensayos clínicos para determinar si las inmunoterapias antígeno-específicas pueden demostrar beneficios a largo plazo. Si estos ensayos fueran exitosos, el estudio publicado recientemente sería el primer estudio que describe los mecanismos por los que las células T pueden convertirse en tolerantes a las proteínas del propio organismo en un contexto que permitirá avanzar en la batalla para superar la autoinmunidad.

Fuente: Science Daily

Artículo científico original: En Cell Reports