Si bien la información de la que se dispone es limitada y evoluciona con el tiempo, en EME (Esclerosis Múltiple España) hemos querido dar respuesta a aquellas preguntas recibidas, más allá de la actualización periódica acerca de la información disponible sobre el coronavirus.

La mejor forma de hacerlo es contando con neurólogos expertos en Esclerosis Múltiple a través de vídeos, que se irán incorporando en esta página.

La segunda serie de vídeos es la del Dr. Alfredo Antigüedad, jefe de Servicio de Neurología del Hospital Universitario de Cruces.

En esta lista responde a qué precauciones debe tomar y qué medidas adoptar una persona con Esclerosis Múltiple que trabaja de cara al público, cómo debe actuar un paciente con esta patología que debe acudir al hospital a recoger un tratamiento o a una cita médica, qué debe tener en cuenta una mujer con Esclerosis Múltiple con embarazo y qué precauciones especiales tiene que tomar y cómo debe actuar en estos momentos un familiar que vive con una persona con EM.

La primera serie de vídeos es la del Dr. José María Prieto González, jefe de Servicio de Neurología y profesor asociado de Medicina del Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela.

En ella cuenta qué precauciones especiales debe tomar y cómo debe actuar una persona que tiene Esclerosis Múltiple, generales y en sus circunstancias particulares; así como medidas especiales si el paciente de EM sigue un tratamiento modificador. También indica “unas normas generales” que en el actual contexto la persona con Esclerosis Múltiple debe seguir ante un brote. Además, El Dr. Prieto responde a cómo proceder si se tiene EM y síntomas del COVID-19. En uno de los vídeos realiza un resumen de los consejos ante la actual crisis sanitaria del coronavirus.

Juntos somos más fuertes.

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A continuación ofrecemos algunas claves para cuidarnos y encontrar nuestro bienestar emocional, de Verónica Esparza Milán, psicóloga general sanitaria experta en Esclerosis Múltiple (AXEM-Área13, Xátiva) y trained teacher en Mindful Self-Compassion, quien propone:

1. Organiza tus tareas para evitar la astenia y el cansancio, tanto por defecto como por exceso. Sigue una rutina.
2. Gestiona el tiempo de descanso Levántate temprano y realiza varios descansos a lo largo del día, por ejemplo, a media mañana haz un break (pausa) para leer, hablar con tu familia o aquello que desees realizar, al igual que a lo largo de la tarde.
3. Durante la mañana preferiblemente realiza ejercicio físico adaptado a tus circunstancias. Motívate a ti mism@ para encontrar aquel ejercicio con el que más disfrutes.
4. Realiza varias comidas a lo largo del día. Es importante que conectes con las sensaciones de hambre y evitar el “comer emocional” pues es bien sabido que una dieta saludable mantiene, entre otros factores, la Esclerosis Múltiple controlada.
5. Realiza las actividades de la vida diaria como lavarte los dientes, ducharte, comer, fregar los platos, con consciencia plena en el presente; esto te ayudara a aprovechar al máximo cada actividad y a evitar la agitación mental. Las pausas meditativas resultan de gran ayuda.
6. La higiene del sueño es muy importante en la situación de confinamiento en la que nos encontramos, por lo tanto intenta realizar 20 minutos de descanso o siesta al mediodía. No te excedas de este tiempo para que al llegar la noche puedas acostarte a una hora razonable y poder conciliar el sueño.
7. Siente tus emociones. Es posible que a lo largo del día sientas emociones desbordantes, pues no estamos acostumbrados a pasar demasiado tiempo con nosotros mismos o con las mismas personas, por lo que es más probable que surjan tristeza, enfado... o emociones que han estado ocultas hasta la fecha. Vivimos una situación muy similar a un retiro; en dichas situaciones suelen producirse catarsis de emociones que llevaban mucho tiempo enterradas.
8. Evita la información sobrecargada de emociones negativas. Esto te ayudará a no estar constantemente en un estado de alarma. Es muy importante para las personas con Esclerosis Múltiple mantener las sensaciones de ansiedad a raya, pues los síntomas propios de la enfermedad podrían ser agudizados.
9. Habla con tus familiares, amigos, con tu asociación… para prevenir el sentimiento de soledad ante la Esclerosis Múltiple y ante la situación de confinamiento. No te aísles de tus familiares y amigos; a pesar de no poder verlos, es importante que mantengas el contacto con ellos.
10. Leer libros inspiradores y visualizar películas divertidas ayudará a tu estado de ánimo ¡y a tu cerebro!
11. Pinta, canta, baila… No es necesario saber hacer ninguna de estas cosas; simplemente pon tu intención de realizarlas sin centrarte en el resultado; el objetivo es poder expresarte.
12. Sé positivo y recurre al humor siempre que puedas. Aportar una visión positiva de los problemas, disfrutar de un momento de humor que nos divierta y nos desconecte de la realidad por un momento, mejora las funciones cognitivas, el sistema inmune y nuestras relaciones sociales.
13. Escribe tus emociones, sensaciones y preocupaciones. Es un buen momento para organizar tu vida interior y la escritura nos permite esa reestructuración de la vida personal. Os aconsejamos tener un diario. Si tienes dificultades para ver o escribir, puedes grabarte y escucharte relatando tu propia historia.
14. Contacta con personas que has tenido desatendidas por falta de tiempo en tu día a día.
15. Confía en los profesionales sanitarios, especialmente si han dado indicaciones específicas para personas afectadas de Esclerosis Múltiple para prevenir el COVID-19.
16. No dudes en pedir ayuda para que los demás te realicen la compra, te tiren la basura, especialmente si eres una persona con EM de alto riesgo.
17. Acepta las dificultades añadidas por ser afectado de EM y estar confinado como consecuencia del COVID-19. Es recomendable utilizar la meditación como instrumento para mantener la sensación de presencia y aceptación de que en la vida todo surge tal y como tiene que surgir y desaparece en el momento en el que tiene que desaparecer.
18. Contacta con profesionales especializados en Esclerosis Múltiple para aclarar tus dudas y preocupaciones.
19. Sonríele a la vida aunque la vida parezca no darte motivos para ello.
20. Desdramatiza cualquier situación en la que te encuentres desbordad@; por mucho dolor físico o emocional que aparezca, ten paciencia y recuerda que “esto también pasara”.
21. Sé solidario.

Juntos somos más fuertes.

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El equipo, apoyado por la National Multiple Sclerosis Society, cuenta con evidencia que señala que las áreas relacionadas con estos ácidos en células del cerebro están alteradas en personas con EM, y que administrando suplementos de ácido biliar a ratones con la patología similar a la EM se reduce la gravedad de la enfermedad. Ahora los expertos están dirigiendo un ensayo clínico de suplementos de ácido biliar en 60 personas con EM Progresiva.

Las personas con Esclerosis Múltiple pueden tener irregularidades en la manera en que procesan la energía y otras actividades de mantenimiento (metabolismo). Un camino metabólico identificado por este grupo de investigadores es el del ácido biliar. Los ácidos biliares pueden influir en la composición de las bacterias intestinales. Las alteraciones en las bacterias intestinales han sido identificadas en pacientes con EM y pueden estar relacionadas con las alteraciones observadas en el mecanismo del ácido biliar.

Los ácidos biliares también pueden interactuar con las células inmunes y células cerebrales ye influir en sus funciones. En este estudio, los investigadores examinaron tejido obtenido de personas con EM y encontraron puntos de conexión de los ácidos biliares en las células cerebrales e inmunes, señalando que estos ácidos podrían modular la inflamación en el sistema nervioso. El equipo administró un ácido biliar a células aisladas en placas de Petri y encontraron que consiguió bloquear la inflamación en células.

El estudio (‘Bile acid metabolism is altered in multiple sclerosis and supplementation ameliorates neuroinflammation’) fue publicado en The Journal of Clinical Investigation y llevado a cabo por los doctores Pavan Bhargava and Kathryn Fitzgerald.

Estudio publicado: https://www.jci.org/articles/view/129401/pdf

Fuente: National MS Society

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Los descubrimientos también indican que existe una variedad de células inmunitarias que contribuyen al riesgo de Esclerosis Múltiple y que tanto los brazos adaptativos como los innatos del sistema inmunológico tienen un papel importante. Esta investigación sienta las bases de futuros estudios para descubrir la secuencia de eventos que conducen al inicio de la enfermedad y pueden allanar el camino para nuevas terapias eficaces.

Investigadores del MS Genetics Consortium, en este trabajo publicado en la revista Science, han analizado a más de 47.400 personas con Esclerosis Múltiple y a más de 68.300 personas sin EM para determinar los cambios genéticos adicionales que juegan un papel en el inicio de la patología y las células que podrían participar. Han creado un mapa genético de la Esclerosis Múltiple, que ha duplicado los cambios genéticos conocidos que participan en la EM.

Durante la última década, la arquitectura genética de la EM ha ido aflorando gradualmente, llegando a asociarse más de 200 variaciones genéticas con la “enfermedad de la mil caras”. Estos estudios han arrojado luz sobre el papel del sistema inmunológico adaptativo en la aparición de la EM. El sistema inmunológico adaptativo es la parte del sistema inmunológico que reacciona ante ataques específicos y recobra la memoria después del primer ataque, por lo que puede reaccionar más rápido a futuros ataques. Este estudio y una investigación reciente sugieren que otras partes del sistema inmunológico, como el sistema inmunológico innato, también pueden participar en la Esclerosis Múltiple.

Variaciones genéticas

Los investigadores descubrieron un total de 233 cambios genéticos independientes asociados con el riesgo de Esclerosis Múltiple: 32 de estos cambios se ubicaron en una región genética llamada complejo mayor de histocompatibilidad (CMH), el área del genoma que contiene los genes de riesgo de la EM más importantes.

Por primera vez, se ha descubierto una variación genética de riesgo de la Esclerosis Múltiple en el cromosoma X, uno de los cromosomas sexuales, en una región específica de las células T, un tipo de célula inmunitaria que participa en la EM. Las restantes 200 variaciones de genes de riesgo de la EM se ubicaron en diferentes regiones del genoma.

Genes de riesgo

A partir de los cambios identificados en los genes de riesgo de la EM, los investigadores priorizaron 551 genes de riesgo de la EM, que suponen más del doble de los genes conocidos asociados a la EM hasta la fecha.

Se descubrió que estos genes de riesgo de la EM participan en el desarrollo y la maduración de las células inmunitarias, como las células B (parte del sistema inmunológico adaptativo), y las células asesinas naturales como la microglía (parte del sistema inmunológico innato).

Para tener una idea de cómo estos genes pueden trabajar juntos para contribuir al riesgo de la EM, los investigadores analizaron las interacciones de las proteínas producidas por estos genes de riesgo de la EM. Aproximadamente un tercio de estas proteínas tuvieron algún tipo de interacción y había trece grupos más pequeños con interacciones más fuertes. Esta cantidad es mucho más elevada que los estudios anteriores y ayudará a priorizar las proteínas para su posterior estudio más adelante.

Sistema inmunológico innato en EM

Los cambios genéticos influyeron en muchos tipos diferentes de células inmunitarias. Además de las células T, que se han estudiado ampliamente en la EM, también se ha descubierto que estos cambios influyen en las células B, otro tipo de células inmunitarias que solo se han estudiado en la investigación de la EM más recientemente.

Mientras las células del cerebro, como las neuronas y los astrocitos, no se vieron afectadas por los cambios genéticos; las microglías (principales células inmunitarias innatas del cerebro) sí se vieron afectadas.

Esto indica que el sistema inmunológico innato, que es el sistema inmunológico no específico que entra en acción pocas horas después de un nuevo ataque de una bacteria, un virus u otro patógeno, también puede desempeñar un papel en el riesgo de la Esclerosis Múltiple

Fuente: MSIF

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Los científicos australianos constataron que estimular las células nerviosas en el cerebro favorece que la mielina se deposite en torno a dichas células nerviosas.

Las neuronas, o células nerviosas, envían señales a través de los axones desde y hacia el resto del cuerpo para mover músculos y permitirnos sentir, interpretar e interactuar con el mundo que nos rodea. Muchos axones están protegidos por una capa aislante llamada 'mielina', que permite que las señales nerviosas se desplacen a gran velocidad y que además suministra nutrientes a las neuronas.

En la investigación de la Esclerosis Múltiple hay esfuerzos que se están centrando en descubrir maneras de restablecer los niveles de mielina cuando estos se vacían a causa de esta enfermedad neurodegenerativa. Un planteamiento consiste en descubrir cómo se produce el recubrimiento con mielina de las células nerviosas durante un desarrollo cerebral normal. Esta comprensión podría dar claves importantes para crear terapias dirigidas a fomentar la regeneración de la mielina y poner fin así a algunos de los síntomas de la Esclerosis Múltiple, con la posibilidad de invertir la discapacidad producida.

Ahora, por primera vez, un grupo de científicos ha descubierto que el nivel de actividad eléctrica de una célula nerviosa establece el grado de mielinización de la misma. En el estudio, publicado en Nature Communications, el Dr. Tobias Merson (Instituto de Medicina Regenerativa de Australia/ARMI en la Universidad de Monash) y su equipo han demostrado que estimular los axones individuales en cerebros de ratones aumentaba la producción de células generadoras de mielina, denominadas oficialmente oligodendrocitos.

Se descubrió que estos oligodendrocitos prefieren depositar mielina en los axones activados y la mielina en dichos axones también formaba una capa más gruesa. Por el contrario, reducir la actividad de las neuronas también reducía su nivel de mielinización.

Desde hace ya algún tiempo, se sabe que aprender a realizar determinadas tareas, como hacer malabarismos o tocar instrumentos musicales, aumenta el grado de mielinización en el cerebro. Este estudio, que indica que la cantidad de mielina en torno a una célula nerviosa depende de su nivel de actividad, podría explicar este fenómeno. Este descubrimiento fundamental podría ayudar a explorar nuevas vías para fomentar la reparación natural de la mielina en los cerebros de las personas con Esclerosis Múltiple.

Esta investigación se encuentra aún en fase inicial. Sin embargo, supone un importante paso adelante y podría sentar las bases que nos permitan manipular la reparación de la mielina. Los planteamientos terapéuticos que aumentan la activación de determinadas células nerviosas se podrían complementar con fármacos que favorezcan la remielinización, reduciendo o posiblemente invirtiendo la discapacidad de una persona con EM.

Fuente:

• Federación Internacional de Esclerosis Múltiple

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El estudio también mostró que el trasplante de células a la médula espinal (inyección intratecal) está asociado a una tasa de progresión de la enfermedad significativamente más lenta que la inyección de las células en el torrente sanguíneo.

La revisión, titulada 'Trasplante Autólogo de Células Madre Mesenquimales: un Meta-análisis', fue publicada en la revista Stem Cells International.

El uso de células madre adultas, como las MSCs, como estrategia terapéutica en la EM está aumentando. Las MSCs se encuentran en distintas partes del cuerpo, incluyendo la médula ósea, la piel y el tejido adiposo. El trasplante autólogo de MSCs implica recoger las MSCs de un paciente y hacerlas crecer en el laboratorio. Las células son entonces reintroducidas en la sangre del paciente (inyección intravenosa) o en el fluido que baña la médula espinal (inyección intratecal).

En este artículo de revisión, investigadores chinos realizaron un meta-análisis de estudios publicados en múltiples bases de datos para determinar la eficacia y seguridad del trasplante autólogo de MSCs en EM.

Los investigadores revisaron nueve estudios (ocho abiertos y uno randomizado) que abarcaban 133 pacientes de EM, entre los que se incluían pacientes de Esclerosis Múltiple recurrente, Esclerosis Múltiple primaria progresiva o Esclerosis Múltiple secundaria progresiva.

En ocho estudios las MSCs se recogieron de la médula ósea y en un estudio del tejido adiposo. En tres estudios las células se trasplantaron vía intravenosa y en cinco mediante inyección intratecal. Uno de los estudios utilizó ambas estrategias de trasplante.

Se hizo seguimiento de los pacientes de seis meses a ocho años después del trasplante. Los resultados se determinaron mediante la evaluación de cambios en la escala expandida del estado de discapacidad (EDSS) – un método de cuantificación de la discapacidad en EM, en el que puntuaciones altas de EDSS indican una mayor discapacidad – y técnicas de imagen por resonancia magnética (IRM).

El análisis reveló que los nueve estudios reportaron efectos adversos comunes: fiebre baja, ligero dolor de cabeza, dolor de espalda, náuseas y vómitos, meningitis bacteriana tras la inyección intratecal e infecciones urinarias/respiratorias. No hubo muertes asociadas al tratamiento durante el período de seguimiento. Se reportaron dos muertes a los 8 y 40 meses de completarse el estudio pero ninguna de ellas relacionada con el procedimiento.

Con respecto a la eficacia del tratamiento, los resultados mostraron que la enfermedad progresó a una tasa del 16% durante seis meses y del 35% en el año posterior. Durante el seguimiento, un 72% de los pacientes alcanzaron un estado de no evidencia de actividad de la enfermedad (NEDA), lo que significa ausencia de progresión de la discapacidad, de recaída clínica y de nuevas lesiones en IRM, a los seis meses y un 62% después de un año.

El equipo investigador también encontró que la inyección intratecal se asociaba con unas tasas de progresión a los seis meses y un año significativamente más bajas que la inyección intravenosa.

No se encontraron diferencias significativas entre grupos según edad, EDSS y duración de la EM.

En general, en "este meta-análisis demostramos la seguridad de las aMSCs (MSCs autólogas) para el tratamiento de la EM", escribieron los investigadores, "con el perfil de beneficios más amplio obtenido en los pacientes que recibieron inyección intratecal de aMSCs".

"Considerándolo todo, los resultados indican que el trasplante de aMSCs es seguro y que para evaluar mejor su eficacia se necesitan más estudios futuros sobre este procedimiento", determinó el equipo investigador.

Documento original:

https://www.hindawi.com/journals/sci/2019/8536785/

Fuente y comprobación de los datos:

Mesenchymal Stem Cell Transplant Safe and Helps Delay MS Progression, Analysis Shows

Patricia Inacio, Doctora en Biología Celular en la Universidade Nova de Lisboa, autora de diversos proyectos de investigación. Ha trabajado en el laboratorio del Doctor David A. Fidock, en el departamento de Microbiología e Inmunología de la Columbia University en Nueva York.

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El equipo de la Trinity's School of Biochemistry and Immunology, liderado por Kingston Mills, profesor de Inmunología Experimental, y Aoife McGinley, becaria postdoctoral, ha publicado los hallazgos la semana pasada en la revista Immunity.

Los estudios, realizados en un modelo de Esclerosis Múltiple en ratón, denominado encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), han mostrado que las células T inmunes, que secretan la molécula inmune llamada IL-17, causan daño a la vaina de mielina que rodea los nervios en el sistema nervioso central.

La recién publicada investigación describe un papel completamente nuevo para la interleucina 17 en EAE y, potencialmente, en la Esclerosis Múltiple. El profesor Mills ha explicado que el equipo descubrió que “la IL-17 desempeña un papel fundamental de preparación para poner en marcha la respuesta inmune que causa la enfermedad que media el daño en EAE y EM”.

Los primeros ensayos clínicos con medicamentos basados en anticuerpos que bloquean la IL-17 son prometedores en el tratamiento de la Esclerosis Múltiple Remitente Recurrente y ya habían sido utilizados para el tratamiento de la psoriasis, otra enfermedad autoinmune.

Kingston Mills ha señalado: “La nueva investigación muestra que, en lugar de jugar un papel directo en la patología del Sistema Nervioso Central (SNC), una función clave de IL-17 es movilizar y activar un ejército de células inmunes que causan enfermedades en los ganglios linfáticos, que luego migran al SNC para causar daño en el nervio”.

Por otro lado, la Dr. Aoife McGinley ha indicado que “de manera crucial, estos hallazgos sugieren que los medicamentos que bloquean la IL-17 pueden no necesitar atravesar la barrera hematoencefálica para ser eficaces en el tratamiento de la Esclerosis Múltiple”.

La investigadora ha añadido: “Entonces, además de arrojar nueva luz sobre la importancia de la IL-17 como objetivo de medicamentos en la Esclerosis Múltiple Remitente Recurrente, nuestra investigación destaca el enorme potencial de los medicamentos que bloquean la IL-17 en el tratamiento de otras enfermedades autoinmunes como la psoriasis y la artritis reumatoide”.

Fuente:

https://www.20minutos.es/noticia/4141849/0/nuevo-descubrimiento-mejorar-terapias-esclerosis-multiple/

Publicación original del estudio:

https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(20)30029-7

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En la Esclerosis Múltiple (EM) el sistema inmunitario ataca y daña la vaina de mielina sobre las fibras nerviosas en el cerebro y en la médula espinal. La remielinización consiste en reparar el daño causado por la EM y la posibilidad de revertir algunos de sus efectos. El cuerpo tiene una capacidad limitada para reparar el daño pero a menudo es insuficiente y el deterioro puede ser permanente. Hay considerables esfuerzos en marcha para desarrollar medicamentos para impulsar los mecanismos de reparación de mielina del cuerpo. Una de estas posibles opciones de tratamientos podría ir en la línea del Opicinumab.

Los resultados en fase 2, publicados en la revista Lancet Neurology, demostraron la seguridad y la eficacia de Opicinumab pero no reflejaron una mejora importante en relación a la dosis en discapacidades en comparación con el tratamiento placebo. Sin embargo, un subgrupo de personas con Esclerosis Múltiple se podría beneficiar de este tratamiento y estudios futuros deben corroborar esta posibilidad.

Opicinumab es un anticuerpo manipulado que ordena al sistema inmune eliminar algunas proteínas específicas del cuerpo humano; en concreto a la proteína Lingo-1, que es una proteína del cerebro humano que actúa como freno en las células que recubren las células nerviosas con mielina. La teoría es que al eliminar este freno se favorece la reparación de la mielina dañada en el cerebro.

Estudios preclínicos previos mostraron que bloquear Lingo-1 con un anticuerpo podría favorecer el proceso natural de reparación de mielina y podría reducir los síntomas de la Esclerosis Múltiple en modelos de laboratorio. El siguiente paso fue la fase 1 del ensayo clínico, que probó la seguridad y la tolerabilidad de diferentes dosis en voluntarios sanos y participantes con Esclerosis Múltiple Remitente Recurrente y Esclerosis Múltiple Secundaria Progresiva. Esta fase 1 mostró resultados positivos, conduciendo al presente estudio.

419 personas con las formas remitente recurrente participaron en la fase 2 del estudio. De ellas, 93 recibieron un tratamiento simulado (placebo); el resto de los participantes fueron divididos en otros cuatro grupos y recibieron diferentes dosis de Opicinumab durante cerca de un año y medio. A lo largo de ese tiempo, fueron analizados con regularidad utilizando diferentes medidas diseñadas para evaluar sus niveles de discapacidad física y función cognitiva (relacionada con el pensamiento y la memoria). El ensayo clínico tenía como objetivo evaluar la mejora de la función en lugar de simplemente detener la progresión de la discapacidad, como ocurre habitualmente en muchos ensayos clínicos de Esclerosis Múltiple.

Resultados e importancia de éstos

La discapacidad mejoró en un 49% de las personas que recibieron el tratamiento simulado o placebo y en personas que recibieron diferentes dosis de Opicinumab. La mejora en las personas que recibieron Opicinumab se encontraba en un abanico de entre el 40% y el 65%.

Sin embargo, el nivel de mejora no estaba correlacionado con la dosis que las personas recibieron: quienes recibieron la dosis más baja no mostraron menor mejora y aquellas con las dosis más altas no mostraron los más altos niveles de mejora.

Aún así, análisis añadidos revelaron que parece haber subgrupos de personas con EM en este ensayo clínico que podrían beneficiarse de este tratamiento.

Este es uno de los primeros ensayos clínicos que busca la remielinización como tratamiento para la Esclerosis Múltiple y hay más en camino: es un área muy esperanzadora en la investigación en Esclerosis Múltiple. Cuando este estudio fue lanzado en 2013 no estaba claro qué medidas debían utilizarse para predecir el resultado. Se utilizó una combinación novedosa de medidas y algunas de las mejoras que se observaron en aquellos que recibieron el tratamiento placebo pudieron deberse a las medidas utilizadas.

Por lo tanto, aunque en esta etapa el estudio no ha dado las respuestas que el equipo esperaba, ha aportado una idea y ha proporcionado más posibilidades para los ensayos. Esto incluye información sobre

• subgrupos de personas con Esclerosis Múltiple que podrían beneficiarse de este compuesto,
• la duración del tratamiento necesaria para cambiar la situación
• y las medidas que se deben utilizar para evaluar el impacto de las terapias de remielinización en ensayos futuros.

Fuente:

https://www.msif.org/news/2019/12/13/remyelination-therapies-on-trial/?lang=en

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Los niveles de NfL aumentaron tan pronto como 6 años antes de la aparición clínica de la Esclerosis Múltiple.

Además, entre aquellos diagnosticados de EM los niveles de NfL aumentaron a lo largo del tiempo, mientras esto no ocurría en el grupo de control.

Otros estudios previos habían mostrado que años antes de que sean diagnosticadas con EM las personas pueden mostrar patrones distintivos en las visitas a médicos para problemas específicos.

Juntos, estos estudios sugieren que los cambios en el sistema nervioso relacionados con la EM comienzan bastante antes de que se tengan síntomas perceptibles, y son esperanzadores en la espera de una manera de predecir y prevenir la Esclerosis Múltiple antes de que se convierta en una enfermedad completa.

El estudio de la cadena ligera de neurofilamentos en el torrente sanguíneo y en el líquido cefalorraquídeo han sido puestos en marcha para definir mejor cómo este biomarcador podría ser utilizado para ayudar a detectar y predecir la actividad de la enfermedad y respuesta a tratamientos, no solo en Esclerosis Múltiple sino también en otras enfermedades.

El hecho de que los niveles de cadena ligera de neurofilamentos aumentasen 6 años antes de la aparición clínica de la Esclerosis Múltiple indica que la EM tendría una fase prodrómica que duraría varios años y que el daño neuroaxonal ocurriría ya durante esa etapa.

El equipo, en el que se encuentran el Dr. Kjetil Bjornevik y el Dr. Alberto Ascherio, publicó sus hallazgos en enero en JAMA Neurology (fue publicado de manera online previamente en septiembre de 2019).

Fuentes:

https://www.nationalmssociety.org/About-the-Society/News/New-Study-Asks-When-Does-MS-Begin

https://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/article-abstract/2749888

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Se trataría de eliminar el receptor activado por proteasa 1 (PAR1). Los investigadores han observado en modelo animal que cuando esto ocurre el cuerpo activa la regeneración de mielina, la sustancia que recubre los nervios. La investigación se encuentra en fase inicial y si más estudios confirman este avance se podría proponer su test en personas con EM.

PAR1 es una molécula que se activa por la proteína sanguínea trombina. Han sido encontrados altos niveles de trombina en áreas de daño en la mielina, que es el resultado de los ataques inmunitarios en Esclerosis Múltiple. La trombina parece activar la PAR1 en áreas de daño en la mielina, impidiendo así su reparación.

En el estudio, al eliminar la PAR1 en modelos de ratones con daño en la mielina ésta se regeneró. Además, añadiendo un inhibidor de PAR1 aprobado por la FDA (U.S. Food and Drug Administration, agencia del Gobierno de Estados Unidos responsable de la regulación de medicamentos) a las células en el laboratorio también se aumentó la reparación de la mielina.

El siguiente paso es probar el inhibidor en modelos de Esclerosis Múltiple para añadir evidencia que sería necesaria para evaluarlo en personas con EM.

El equipo de la investigación está liderado por el Dr. Isobel Scarisbrick, quien ha explicado que estos resultados “sientan las bases para el desarrollo de nuevas estrategias clínicas relevantes de regeneración de la mielina” pero que “es importante decir que todavía no tenemos y no estamos recomendando a los pacientes que tomen este inhibidor en este momento”, porque “no se ha usado el fármaco en animales todavía y no está listo para ser introducido en pacientes para la regeneración de la mielina”. De momento solo se está “utilizando en sistemas de cultivo celulares”.

Fuentes:

https://www.nationalmssociety.org/About-the-Society/News/Lab-Research-Funded-by-National-MS-Society-Identif

https://www.sciencedaily.com/releases/2020/01/200110111531.htm